O Ambulatório de Transtorno do Humor Bipolar (THB) da UNESC fez uma reunião para a comunidade em geral sobre o Grupo de Apoio à Pacientes com Transtorno Bipolar (GAPB) do Hospital das Clínicas de Porto Alegre (HCPA)
O Transtorno Bipolar (TB) é um transtorno mental caracterizado por mudanças no humor da mania à depressão. A mania é um estado elevado do humor, no qual o paciente encontra-se expansivo ou irritável, com auto-estima inflada ou grandiosa, diminuição na necessidade de sono, taquilalia, fuga de idéias, distratibilidade, agitação psicomotora, e comportamentos de risco. O paciente em estado depressivo apresenta o humor deprimido e/ou anedonia, que é acompanhada por perda ou ganho importante de peso, insônia ou hipersonia, retardo ou agitação psicomotora, fadiga ou perda da energia, sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva, dificuldade para concentrar-se e pensamentos de morte ou ideação suicida. É importante enfatizar que estas alterações do humor têm que ser suficientemente importante, causando prejuízo no trabalho e/ou nos relacionamentos pessoais. Atualmente os mecanismos neurobiológicos e fisiopatológicos não estão totalmente compreendidos, dado a grande complexidade em estudar tal doença.
O Grupo de Apoio aos Pacientes com Transtorno do Humor Bipolar (GAPB) do Hospital de Clinicas de Porto Alegre (HCPA) promove palestras informativas para familiares, pacientes e portadores do diagnóstico. O lema "Informação, Prevenção e Tratamento", define os objetivos do grupo, que busca oferecer informação à população, prevenindo que se criem interpretações errado sobre o diagnóstico e a busca de um tratamento adequado o mais cedo possível. O grupo é vinculado ao Programa de Atendimento do Transtorno de Humor Bipolar (Protahbi) do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Prof Dr João Quevedo participou da XI Jornada Catarinense de Psiquiatria
O Prof Dr João Quevedo participou de uma mesa redonda intitulada "Antipsicóticos: a batalha de gerações", juntamente com os Professores Doutores: Alberto Stoppe Jr (SC), João Romildo F. Bueno (RJ) Hamilton Grabowski (PR). A coordenadora da mesa foi Alessandra Spode Silveira (SC). Neste evento, o professor também aproveitou para lançar seus dois livros: "Transtorno de pânico - teoria e clínica" e "Depressão - teoria e clínica".
23 de novembro de 2012 às 22:43Folic acid prevents depressive-like behavior and hippocampal antioxidant imbalance induced by restraint stress in mice
Estudos experimentais e epidemiológicos tem mostrado a estreita relação entre eventos estressantes, depressão e déficit cognitivo. O ácido fólico apresenta efeitos semelhantes a antidepressivos, em ambas as abordagens experimentais e clínicas. No entanto, os mecanismos que medeiam estes efeitos não são compreendidos. No presente estudo, avaliou-se se a administração do ácido fólico em camundongos pode proteger contra restrição induzida pelo estresse, o comportamento depressivo e o déficit cognitivo. Considerando que o estresse oxidativo tem sido apontado como um evento-chave envolvidos com transtornos depressivos, o córtex cerebral, o hipocampo e parâmetros oxidativos estão relacionados ao estresse, com isso, as atividades de enzimas antioxidantes e marcadores de peroxidação lipídica, foram investigados. O estresse por contenção induziu comportamento depressivo no teste de natação forçada e perda de memória no teste de reconhecimento de objetos, sem alterar a atividade locomotora dos camundongos. O ácido fólico (50mg/kg, po) foi capaz de prevenir o tempo de imobilidade no teste de natação forçada, mas não evitou a perda de memória. Além disso, o estresse por restrição aumentou os níveis de TBARs, da atividade superóxido dismutase, da catalase, da glutationa peroxidase e da glutationa redutase no córtex cerebral e no hipocampo. O tratamento com ácido fólico restaura a atividade das enzimas antioxidantes e reduz a peroxidação lipídica no hipocampo. A glutationa, um antioxidante não enzimático, não foi alterada pelo estresse e / ou a administração de ácido fólico. Em conjunto, os resultados do presente trabalho reforçam a noção de que o ácido fólico exibe um perfil específico antidepressivo no paradigma de estresse por retenção que pode ser pelo menos em parte, devido ao seu papel antioxidante.
Exp Neurol. 2012 Nov 8. doi: 10.1016/j.expneurol.2012.10.024.
20 de novembro de 2012 às 12:05
O Ambulatório de Transtorno do Humor Bipolar (THB) da UNESC convida a comunidade em geral para a reunião do Grupo de Apoio à Pacientes com Transtorno Bipolar (GAPB) do Hospital das Clínicas de Porto Alegre (HCPA)
O Transtorno Bipolar (TB) é um transtorno mental caracterizado por mudanças no humor da mania à depressão. A mania é um estado elevado do humor, no qual o paciente encontra-se expansivo ou irritável, com auto-estima inflada ou grandiosa, diminuição na necessidade de sono, taquilalia, fuga de idéias, distratibilidade, agitação psicomotora, e comportamentos de risco. O paciente em estado depressivo apresenta o humor deprimido e/ou anedonia, que é acompanhada por perda ou ganho importante de peso, insônia ou hipersonia, retardo ou agitação psicomotora, fadiga ou perda da energia, sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva, dificuldade para concentrar-se e pensamentos de morte ou ideação suicida. É importante enfatizar que estas alterações do humor têm que ser suficientemente importante, causando prejuízo no trabalho e/ou nos relacionamentos pessoais. Atualmente os mecanismos neurobiológicos e fisiopatológicos não estão totalmente compreendidos, dado a grande complexidade em estudar tal doença.
O Grupo de Apoio aos Pacientes com Transtorno do Humor Bipolar (GAPB) do Hospital de Clinicas de Porto Alegre (HCPA) promove palestras informativas para familiares, pacientes e portadores do diagnóstico. O lema "Informação, Prevenção e Tratamento", define os objetivos do grupo, que busca oferecer informação à população, prevenindo que se criem interpretações erradas sobre o diagnóstico e a busca de um tratamento adequado o mais cedo possível. O grupo é vinculado ao Programa de Atendimento do Transtorno de Humor Bipolar (Protahbi) do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
O Ambulatório de Transtorno do Humor Bipolar (THB) da UNESC convida a comunidade em geral para a reunião do Grupo de Apoio a Pacientes com Transtorno Bipolar (GAPB) do Hospital das Clinicas de Porto Alegre (HCPA), a ser realizado na UNESC, do dia 23 de novembro as 16 horas, no bloco P sala 19.
19 de novembro de 2012 às 13:05
Effects of experimental cerebral malaria in memory, brain-derived neurotrophic factor and acetylcholinesterase activity [correction for acitivity] in the hippocampus of survivor mice
![Effects of experimental cerebral malaria in memory, brain-derived neurotrophic factor and acetylcholinesterase activity [correction for acitivity] in the hippocampus of survivor mice](https://www.unesc.net/portal/resources/posts/thumb_21433.jpg?1353341635 "Effects of experimental cerebral malaria in memory, brain-derived neurotrophic factor and acetylcholinesterase activity [correction for acitivity] in the hippocampus of survivor mice")
A malária é uma importante doença parasitária humana, e a malária cerebral (CM), a sua principal complicação neurológica, é caracterizada por lesão neurológica e déficites cognitivos em humanos e animais sobreviventes. O factor neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), parece estar envolvido na atividade dependente da plasticidade sináptica. Há um grande interesse sobre o seu papel na aprendizagem e na memória, bem como na atividade da acetilcolinesterase (AChE), que está envolvida em várias funções cognitivas e, provavelmente, desempenha um papel importante em doenças neurodegenerativas. No presente trabalho, foi avaliado os níveis da proteína BDNF e da atividade AChE no hipocampo e o teste de memória de habituação em um modelo animal de CM utilizando camundongos C57BL / 6 após 15 dias da indução. Os resultados demonstraram que houve uma diminuição nos níveis de BDNF no hipocampo dos animais C57BL / 6 infectados com PbA quando comparados com os animais C57BL / 6 não infectados e com os animais C57BL / 6 não infectados que receberam o tratamento com cloroquina. No entanto, não foi observada diferença na atividade da AChE no hipocampo. Quando foi avaliada a memória de habituação houve perda de memória nos animais C57BL / 6 infectados com Plasmodium berghei ANKA (PBA). Em conclusão, acreditamos que a diminuição nos níveis de BDNF no hipocampo pode estar relacionado com perda de memória, sem alterações na atividade da AChE.
19 de novembro de 2012 às 09:00
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